Ból oka w migrenie występuje często i jest bardzo charakterystyczny. Natomiast aura wzrokowa to szerokie spektrum objawów okulistycznych pojawiających się podczas ataku migreny z aurą. Ten post napisałam po to, aby ułatwić Ci lepsze zrozumienie faktu, skąd ten ból bierze się w oku.

Ból oka i aura wzrokowa

Aura w migrenie z aurą pojawia się najczęściej do godziny przed wystąpieniem bólu głowy. Często zdarza się, że objawy aury dotyczą oka i o nich sobie dzisiaj powiemy. 

Jak może się objawiać aura wzrokowa? 

• mroczki przed oczami
• opadanie powieki i zwężenie źrenicy po stronie bólowej (zespół Hornera)
• światłowstręt
• drganie obrazu
• błyski światła
• zamglona plamka
• widzenie falującego, rozgrzanego powietrza

Wielu moich pacjentów z migrenami przy każdym ataku ma podobne objawy. Często ból oka, zlokalizowany najczęściej głęboko w oczodole, jest dla nich nawet bardziej nieprzyjemny niż nudności czy wymioty. W związku z tym zastanówmy się, dlaczego objawy oczne tak często występują przy migrenie? 

Migrena – problem tylko naczyniowy?

W migrenie proces zapalny toczy się w obrębie ośrodkowego układu nerwowego. Oznacza to, że zmiany chorobowe dotyczą mózgu. Migrenę nie bez powodu zalicza się do naczyniowych bólów głowy, jednak to nie układ krwionośny jest przyczyną. Okazuje się, że zauważone zmiany naczyniowe są jedynie efektem. W konsekwencji stymulują one układ nocyceptywny do nasilenia bólu. 

Na podstawie badań funkcjonalnego rezonansu magnetycznego stwierdzono, że główną rolę w patogenezie choroby odgrywają neurony. Następuje pobudzenie układu trójdzielno-naczyniowego z aktywacją jąder pnia mózgu (jąder substancji szarej okołowodociągowej, jądra nerwu trójdzielnego), podwzgórza, wzgórza i kory mózgu. Komórki w pniu mózgu osoby z migreną charakteryzują się genetycznie uwarunkowanym obniżonym progiem pobudliwości. Oznacza to, że potrzeba niewielkiego czynnika (np. stresu), aby je aktywować. W takiej sytuacji komórki te wysyłają nieprawidłowe impulsy do nerwu trójdzielnego, a nerw przekazuje je do naczyń mózgowych. Podsumowując, wokół naczynia rozwija się jałowy stan zapalny, który odczuwamy jako bardzo nieprzyjemne tętnienie. 

Aktywność podwzgórza wzrasta około dobę przed pojawieniem się bólu i utrzymuje się przez kilka dni po napadzie. Podwzgórze to mała struktura naszego mózgu. Jest ona istotna, ponieważ odbiera informacje docierające do ośrodkowego układu nerwowego i reguluje pracę układu wewnątrzwydzielniczego. W związku z tym „rządzi” takimi procesami jak: głód, pragnienie, sen, rytm dobowy, metabolizm, temperatura ciała, zachowania społeczne, zachowania rodzicielskie, zachowania seksualne, reakcje emocjonalne. Oznacza to, że przed, w trakcie i po ataku migrenowym nasze zachowanie w stosunku do innych osób i nas samych może ulec zmianie. Następuje bowiem zaburzenie gospodarki hormonalnej. 

Ból oka i nerw trójdzielny

Nerw trójdzielny jest głównym transmiterem bólu w obrębie twarzy i głowy. Ma on także włókna ruchowe, jednak czuciowe odgrywają główną rolę w patogenezie migreny. Dzięki tym włóknom czujemy ból, łaskotanie, ciepło, zimno, dotyk, ucisk itd. Pierwsza gałązka nerwu (nerw oczny; V1)  unerwia skórę głowy powyżej bocznej szpary powiekowej oraz boczną powierzchnię nosa. Jego włókna unerwiają m.in. gruczoł łzowy, spojówkę, rogówkę. Z kolei druga gałązka nerwu, nerw szczękowy (V2), unerwia skórę poniżej szpary powiek i powyżej szpary ust. Jego gałązki unerwiają czuciowo także okolicę policzka, zatokę szczękową, górne zęby i dziąsła, podniebienie górne, gardło, oczodół, jamę nosową. 

Tak się składa, że nerw trójdzielny unerwia czuciowo także oponę twardą. W taki właśnie sposób możemy tłumaczyć tępy ból biegnący aż od podstawy czaszki, poprzez kark, do końca kręgosłupa. 

Podczas aktywacji nerwu trójdzielnego dochodzi do uwalniania licznych neuropeptydów. Szczególnie ważną rolę wśród nich odgrywają peptyd zależny od genu kalcytoniny (CGRP) i peptyd przysadkowy (PACAP). Uczestniczą one w przekazywaniu odpowiedzi bólowej. Zbadano, że wraz ze zwiększaniem się bólu w trakcie ataku migrenowego i klasterowego bólu głowy w żyle szyjnej zewnętrznej wzrasta stężenie CGRP. Co ciekawe, podanie CGRP osobie, która cierpi na migrenę, ale w danej chwili nie ma bólu głowy, potrafi wywołać napad. W związku z tym faktem nowoczesne leczenie migren jest nakierowane właśnie na hamowaniu aktywności tych białek.

Źródła

Po dyplomie